INTRODUCCIÓN

El síndrome de deterioro progresivo de la función renal se corresponde con una forma de lesión renal aguda que cursa con un deterioro acelerado y progresivo de la tasa de filtrado glomerular en horas, días o semanas.⁽¹⁾

Se describen en las génesis causas glomerulares, como la patología glomerular, mediada o no, por inmunocomplejos, denominada glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP), vasculares renales (trombosis), obstructivas, nefritis intersticial y necrosis tubular aguda (NTA).^(2,3,4,5)

Al aplicar el razonamiento clínico se establece el diagnóstico, para el que se conjugan los datos obtenidos en la anamnesis, la exploración física, estudios de diagnóstico por imágenes, pruebas inmunológicas, examen citobacteriológico de orina e índices urinarios, ordinariamente suficientes para determinar la causa de lesión renal, sin embargo, en ocasiones existe mucha heterogeneidad y poca especificidad con disociación clínico-humoral, aspecto que indica realizar la biopsia renal que corrobora el diagnóstico y permite proceder con tratamiento adecuado.^(1,2)

La lesión renal rápidamente progresiva por necrosis tubular aguda es poco frecuente en los niños. Se ha descrito un mayor número de casos de GNRP en la edad adulta entre los 40 y los 50 años asociados a enfermedades sistémicas inmunológicas. Cursa con fallo renal agudo entre un 5 y un 6 % en adultos y entre un 12 y un 15 % en niños. Entre un 24 % y un 34 % pueden presentarse con características clínicas atípicas, esto revela la importancia del diagnóstico y tratamiento precoz para minimizar los daños si no se piensa en un primer momento.^(1,6)

El objetivo de esta comunicación es describir el caso de un niño de 12 años que sufrió una lesión renal progresiva por NTA con etiología incierta por lo poco frecuente que es este padecimiento en los niños.

PRESENTACIÓN DEL CASO

Se presenta el caso de un niño de 12 años de edad, aparentemente sano, que acudió junto a su familia al Servicio de Urgencias por un cuadro insidioso de 72 horas de evolución caracterizado por dolor en la fosa lumbar derecha de tipo opresivo e irradiado a hipogastrio, malestar general, náuseas, vómitos intensos, anorexia, cefalea intensa, para luego comenzar de forma súbita con disnea (respiración de Kussmaul), desorientación, agitación y un deterioro rápido de su estado general.

En el interrogatorio los padres aportaron el antecedente de presentar vómitos intermitentes desde hacía dos semanas, además de ardor y salida de “arenilla” durante la micción en los 5 días previos, que sugirieron la presencia de litiasis renal e infección del tracto urinario. En el examen físico se obtuvieron como datos positivos, signos vitales normales, persistencia del dolor lumbar, maniobra de Giordano positivo y a la auscultación, crepitante hasta tercio medio bilateral.

Los exámenes complementarios mostraron:

• Leucocitosis: con predominio de polimorfos nucleares.
• Ionograma: mostró hipernatremia e hipocalcemia lo que justificó la desorientación.
• Gasometría: mostró acidosis metabólica.
• Examen citobacteriológico de orina (ECBU): mostró hemoglobinuria, hematuria, leucocituria y proteinuria.
• Cálculo de la fracción de excreción de sodio (FENa): fue de 0,52 % (sugirió etiología prerrenal).
• Ultrasonido Doppler renal y tomografía axial computarizada (TAC) simple de abdomen evidenciaron: riñón pélvico derecho malrotado.

El paciente fue compensado en el Servicio de Urgencias con ventilación no invasiva y con el uso de bicarbonato y furosemida en infusión continua, metilprednisolona, además se comenzó con la terapéutica antimicrobiana (ceftriaxona).

Luego el paciente fue evaluado y hospitalizado en el Servicio de Nefrología, con hipótesis diagnóstica de lesión renal aguda de rápida evolución, después de 36 horas, se revaluaron los exámenes complementarios sin variaciones significativas solo en el ECBU se revelaron piocitos y eritrocitos lisados.

A pesar de que los cultivos de orina no evidenciaron crecimiento bacteriano, se discutió el caso y se comenzó con la imposición de imipenem, por la presencia de piocitos. Después de tres días de buena evolución clínica y la normalización de los cultivos de orina y ECBU se suspendió la infusión de bicarbonato con reducción progresiva del esteroide. Se procedió a realizar la biopsia renal donde se observó microscópicamente ruptura de la membrana basal glomerular con presencia de fibrinas y monocitos hacia el espacio de Bowman, escasa formación de semilunas epiteliales, infiltrado inflamatorio intersticial moderado sin fibrosis intersticial ni atrofia tubular. Se concluyó con el diagnóstico de necrosis tubular aguda.

Una vez corroborado el diagnóstico definitivo el paciente permaneció hospitalizado en el Servicio de Nefrología clínicamente estable, afebril y con adecuados volúmenes urinarios hasta mejorar el cuadro en su totalidad. Diez días después de su egreso fue revalorado en consulta externa con creatininas de 8 mg/l. y se encontró asintomático y se estableció la NTA en fase de recuperación. (Tabla 1).

DISCUSIÓN

En la lesión renal progresiva el diagnóstico comúnmente se basa en los hallazgos clínicos, exámenes imagenológicos, inmunológicos, de orina y determinación de índices urinarios, pero debido a su etiología múltiple y las diversas formas de presentación clínica-humoral, en ocasiones, se requieren de estudios invasivos como la biopsia renal para confirmar la etiología.⁽⁶⁾

Al valorar al niño inicialmente se analiza la posibilidad de una insuficiencia renal crónica, pero la ausencia de enfermedades frecuentes que la causan en esa edad como malformaciones congénitas del tracto urinario que ocasionaran un síndrome obstructivo (estrechez uretral y la valva de uretra posterior), enfermedades genéticas en familiares (quistes renales o síndrome de Alport), infecciones crónicas, síndrome nefrótico o anémico, enfermedades sistémicas (diabetes mellitus o lupus) y no presentar alteraciones en las pruebas funcionales renales realizadas con anterioridad hace poco probable su existencia.^(7,8)

Se evalúan entonces las tres causas de lesión renal progresiva, en primer lugar, se descarta la NTI, entidad a sospecharse en un niño con daño renal agudo. A pesar de haber administrado al paciente durante varios días analgésicos (paracetamol) a causa de la cefalea y dolor lumbar, no existía el antecedente de ejercicio físico intenso, infecciones o enfermedades inmunológicas. Aquí el cuadro clínico es variable, el paciente puede estar asintomático o con síntomas generales como anorexia, náuseas, vómitos y decaimiento. Hay elevación de la creatinina y rara vez se presenta la proteinuria. El estudio anatomopatológico muestra un infiltrado inflamatorio en el intersticio renal principalmente focal (aunque puede ser difuso) y más prominente en la unión cortico-medular y a menudo rodeando túbulos individuales, la presencia de micro abscesos hace pensar en causa infecciosa.^(1,9)

En segundo lugar, se descartó como diagnóstico una microangiopatía trombótica debido a su poca frecuencia, evolución tórpida, con variabilidad en el cuadro clínico, donde predomina el síndrome urémico hemolítico de grado variable como compromiso renal. En los exámenes complementarios se detecta anemia hemolítica microangiopática (prueba de Coombs negativa), trombocitopenia, ausencia de hiperbilirrubinemia a expensas de fracción indirecta. El estudio histológico del riñón se caracteriza por inflamación endotelial y microtrombosis con compromiso principalmente de capilares y arteriolas, esta alteración puede estar circunscripta solamente al riñón o sistémica.^(10,11)

Se determina a la GNRP como diagnóstico definitivo debido al deterioro progresivo y rápido de la función renal, presencia en el ECBU de eritrocitos lisados, proteinuria de baja cuantía compatible con lesión de tipo tubular. Aproximadamente el 85 % de los pacientes sin tratamiento evolucionan a la insuficiencia renal terminal en días, semanas o algunos meses. Desde el punto de vista anatomopatológico se evidencia la proliferación extra capilar como resultado de la ruptura de la membrana basal glomerular que accede el paso de fibrina y monocitos al espacio de Bowman. En este caso particular se observó la formación de semilunas epiteliales en menor porcentaje, infiltrado inflamatorio intersticial moderado y sin evidencia de fibrosis intersticial ni atrofia tubular.^{(12,13,14,15)}

El síndrome de deterioro rápidamente progresivo de la función renal representa una urgencia médica, su etiología es diversa, se destacan por su frecuencia la obstrucción de la vía urinaria, causas glomerulares, túbulo-intersticiales, vasculares y la NTA. El manejo integral del paciente basado en el razonamiento clínico conduce a un diagnóstico etiológico y tratamiento adecuado. El inicio del tratamiento oportuno para compensar el medio interno del paciente en base a la hipótesis diagnóstica inicial no debe esperar hasta lograr el diagnóstico que se corrobore por medio de la biopsia renal.

Conflicto de intereses:

Los autores declaran la no existencia de conflictos de intereses relacionados con el estudio.

Roles de autoría:

1. Conceptualización: Jorge Luis Santana Pérez, Dulvis Lianet Acosta Herrería.
2. Curación de datos: Dulvis Lianet Acosta Herrería, Jorge Luis Santana León.
3. Análisis formal: Jorge Luis Santana Pérez.
4. Adquisición de fondos: Esta investigación no contó con fondos para su realización.
5. Investigación: Jorge Luis Santana Pérez, Dulvis Lianet Acosta Herrería, Jorge Luis Santana León.
6. Metodología: Jorge Luis Santana Pérez, Dulvis Lianet Acosta Herrería.
7. Administración de proyecto: Jorge Luis Santana Pérez, Dulvis Lianet Acosta Herrería, Jorge Luis Santana León.
8. Recursos materiales: Dulvis Lianet Acosta Herrería, Jorge Luis Santana Pérez, Jorge Luis Santana León.
9. Software: Jorge Luis Santana León.
10. Supervisión: Jorge Luis Santana Pérez, Dulvis Lianet Acosta Herrería.
11.  Validación: Jorge Luis Santana Pérez, Dulvis Lianet Acosta Herrería, Jorge Luis Santana León.
12.  Visualización: Jorge Luis Santana Pérez, Dulvis Lianet Acosta Herrería, Jorge Luis Santana León.
13. Redacción-borrador original: Jorge Luis Santana Pérez, Dulvis Lianet Acosta Herrería, Ariel Sosa Remón.
14. Redacción- revisión y edición: Jorge Luis Santana Pérez, Dulvis Lianet Acosta Herrería, Ariel Sosa Remón.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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