Estimado Director:

Me llamó la atención el trabajo de Delgado-Acosta y col.¹ sobre la elevada prevalencia de hipertensión arterial (HTA) en un área de salud de Cienfuegos que alcanzó cifras del 33,8 %. En un diseño transversal con muestreo complejo, los autores encontraron en una muestra de 373 pacientes, una mayor frecuencia de diabetes mellitus, obesidad general y obesidad abdominal entre los pacientes hipertensos.

En este comentario se profundizará en el papel de la resistencia a la insulina (RI) en la dislipidemia y el incremento de la presión arterial en pacientes con obesidad central, factores de riesgo agrupados en el síndrome metabólico.²

La grasa almacenada en la región abdominal es resistente a la insulina, lo que incrementa la degradación de sus triglicéridos hasta ácidos grasos. El aumento de la disponibilidad de ácidos grasos en el hígado favorece la formación de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) (por sus siglas en inglés) y la hipertrigliceridemia resultante altera el patrón de lipoproteínas con una elevación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) (por sus siglas en inglés) densas y pequeñas y una disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL)³ (por sus siglas en inglés). La evaluación del perfil lipídico por Delgado-Acosta y col.¹  hubiera sido interesante, aunque no era objetivo del estudio.

A la dislipidemia aterógena también contribuye el bajo grado de inflamación crónica por el incremento de citoquinas proinflamatorias como la interleucina 6 (IL-6), leptina, resistina y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) derivados de los adipocitos omentales.⁴  Estos factores incrementan el riesgo cardiovascular en pacientes con RI según estudios realizados en Cuba.^1,2,5 La determinación de la concentración de proteína C reactiva es un indicador útil para evaluar el estado inflamatorio en pacientes con obesidad.

Se conoce menos el rol de la RI en el incremento de la presión arterial, aunque se menciona una activación del sistema nervioso simpático con aumento de la resistencia vascular periférica y efectos sobre el corazón, el aumento de las concentraciones de ácido úrico en sangre y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona con retención renal de sodio-agua, incremento del volumen de sangre y del gasto cardíaco.³  También se producen cambios en la actividad de la bomba de sodio-potasio y en la estructura de la pared arterial, mediados por factores de crecimiento.

Dos posibles variables de confusión no contempladas en el citado artículo¹ son los hábitos dietéticos y el grado de actividad física de los pacientes, cuyos efectos son conocidos sobre la adiposidad corporal, la RI y la presión arterial, por lo que sugiero a los autores valorarlas en futuras investigaciones.

La importancia del tema investigado¹ radica, en que la obesidad, la RI y la HTA incrementan el riesgo de morbilidad y mortalidad en los pacientes afectados, lo que es de particular interés para ejercer acciones de prevención y promoción de salud más efectivas.