Bases moleculares de la diabetes mellitus y su relación con la glicosilación no enzimática y el estrés oxidativo

Resumen

El término diabetes mellitus define alteraciones metabólicas de múltiples etiologías caracterizadas por hiperglucemia crónica y trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas, resultado de defectos en la secreción de insulina, en la acción de ella o en ambas. Cuando la insulina se une a su receptor, este desencadena múltiples vías de señalización molecular, que median sus acciones biológicas. Las alteraciones en el receptor o en las moléculas efectoras río abajo, provocan niveles aumentados de glucosa en sangre. En el cuerpo humano se producen espontáneamente fenómenos de glicosilación no enzimática, que favorecen la formación de radicales libres. En la presente revisión se expone una actualización sobre la relación entre las bases moleculares de las acciones de la insulina y los mecanismos involucrados en regular sus efectos con los procesos de glicosilación no enzimática y el estrés oxidativo concomitante. El estudio de estas interrelaciones y sus vínculos metabólicos permitirá una mayor comprensión de cuáles son las causas asociadas a las complicaciones de esta entidad.