Estimado director:

Me llamó la atención el interesante artículo de Castellanos González y colaboradores¹ sobre el papel predictivo de la circunferencia abdominal sobre alteraciones del metabolismo. Los autores citados,¹ en un bien diseñado estudio de casos y controles con muestreo aleatorio de mujeres y hombres, demostraron la asociación significativa de la obesidad abdominal, determinada por el perímetro de la cintura, con alteraciones metabólicas como trastornos de la glucemia y de los lípidos y altas cifras de presión arterial.

El tema tratado está sometido a intensa investigación, tiene aspectos controversiales y coincide con la mayoría de los autores; no obstante, me referiré a algunas alteraciones que relacionan la obesidad abdominal con la dislipidemia.^1-3

Aunque es un proceso complejo, se puede resumir de la siguiente manera. El aumento de la adiposidad visceral asociado a la hipertensión arterial, las alteraciones del metabolismo de la glucosa y las dislipidemias, comprenden un conjunto de factores de riesgo denominados síndrome metabólico.² Un rasgo básico de este estado es la resistencia a la insulina, lo que provoca la liberación de grandes cantidades de insulina por las células beta del páncreas y la hiperinsulinemia compensadora, que en sus inicios mantiene los niveles de glucosa en sangre dentro de límites normales, pero a expensas de una sobrecarga funcional del páncreas y que a largo plazo favorece el surgimiento de diabetes mellitus.³

La dislipidemia vinculada con la obesidad abdominal se caracteriza por hipertrigliceridemia, bajas concentraciones de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y lipoproteínas de baja densidad (LDL) pequeñas y densas, que representan una dislipidemia aterogénica.⁴ Dos mecanismos básicos contribuyen a la hipertrigliceridemia: el incremento de la síntesis hepática de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) por la gran afluencia de ácidos grasos procedentes del tejido adiposo visceral y la disminución del catabolismo de las VLDL por acción de la lipasa de lipoproteína, una enzima dependiente de la insulina.³

El aumento plasmático de los triglicéridos repercute en el patrón de lípidos de las lipoproteínas al favorecer el intercambio de estos compuestos entre estas partículas. Como resultado se enriquecen de triglicéridos las HDL y de colesterol esterificado las VLDL, lo que provoca una reducción significativa de las primeras y un aumento de las LDL, derivadas de la degradación intravascular de VLDL.⁴

Una limitante de esta investigación es que no se determinó el colesterol de LDL mediante la fórmula de Friedewald, un método sencillo que requiere conocer solo las concentraciones de colesterol total, triglicéridos y HDL; este señalamiento es válido también para los índices colesterol total/HDL-colesterol y LDL-colesterol/HDL-colesterol que necesitan para sus cálculos operaciones matemáticas simples. Una recomendación para los autores pudiera ser la aplicación de métodos estadísticos multivariados como la regresión logística múltiple con una variable dicotómica dependiente, la presencia o ausencia de obesidad abdominal, lo que permitiría un modelo de predicción más preciso.

Estos señalamientos no invalidan, sino complementan, el trabajo analizado.