Un estudio llevado a cabo por especialistas del Centro de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn), dirigidos por el investigador del Hospital Virgen de la Victoria de Málaga Francisco Tinahones, ha revelado que la inflamación es una de las principales causas de la muerte celular por apoptosis en el tejido adiposo. Con ello, se abre una nueva vía de actuación en la lucha contra la obesidad. El estudio ha sido publicado en la revista Diabetes Care.

Según ha informado este martes el propio CIBERobn, junto a la constatación de que la inflamación es la responsable de que las células del tejido adiposo sean más propensas a la muerte, el hallazgo revela también que un incremento en el peso conlleva un aumento de apoptosis en el tejido adiposo. Esto, a su vez, "provoca un efecto adverso, pues si se produce un mayor aporte de energía se requieren más adipocitos para almacenarla; y una disminución de células adiposas en esas circunstancias eleva el riesgo de enfermedades metabólicas", sostiene Tinahones.

La apoptosis, una forma de muerte celular programada que se desencadena a partir de señales celulares controladas genéticamente, es fundamental en el desarrollo de órganos y sistemas. Su función más importante es la destrucción de las células dañadas genéticamente, evitando que su reproducción provoque el desarrollo de enfermedades. Así, se produce apoptosis cuando una célula está deteriorada y no puede ser reparada o cuando sufre una infección vírica. Si una célula dañada no se 'apoptosiza', se continúa dividiéndo sin restricción alguna, lo que puede derivar en cáncer.

Este tipo de muerte celular sigue un proceso regular y muy riguroso, por lo que el exceso o defecto de apoptosis puede desencadenar múltiples patologías con diferentes niveles de gravedad. "En los sujetos obesos hacen falta más células adiposas para almacenar una mayor cantidad de grasa, y en la mayoría de ellos se produce inflamación en el tejido adiposo que genera un exceso de muerte por apoptosis".

"Por tanto", prosigue, "el tejido adiposo se vuelve insuficiente para almacenar grasa y debe almacenarla en otros tejidos, como el hígado, músculo, etcétera, lo que da lugar a las enfermedades metabólicas asociadas a la obesidad".

El tejido adiposo es el tejido con más capacidad para aumentar su tamaño, además de constituir la principal reserva energética del organismo, pues las células que lo conforman (adipocitos) son responsables del almacenamiento de grasas. Asimismo, este tejido cumple una doble función: por un lado, sirve como amortiguador, ya que protege a los órganos internos, y por otro desempeña una función metabólica, de regulación de la ingesta y el gasto energético.

Hiperplasia e hipertrofia

Se trata, en suma, del encargado de mantener el equilibrio entre la energía consumida y la utilizada. "Se cree que este tejido responde al exceso de energía a través de la hiperplasia, esto es, aumenta el tamaño del tejido como consecuencia del incremento del número de adipocitos; este aumento es un balance entre los que se forman nuevos y de los que mueren por apoptosis".

"Cuando se altera ese balance no puede producirse hiperplasia del tejido y se produce hipertrofia, crece el volumen del tejido porque aumenta el tamaño de las células adiposas, pero no la cantidad. Por lo tanto el tejido pasa a tener células más grandes pero no nuevas y esta situación favorece el desarrollo de enfermedades metabólicas", concluye el especialista.

En la mayoría de los obesos se genera una inflamación que causa un aumento de muerte celular por apoptosis y se reduce de forma considerable el número de células de ese tejido. Este decrecimiento de la celularidad disminuye la capacidad de almacenamiento del tejido adiposo y, por lo tanto, impide que éste realice correctamente sus funciones, dando lugar al desarrollo de patologías metabólicas asociadas a la obesidad, como la diabetes o el hígado graso.