| El fármaco clopidogrel, utilizado habitualmente para evitar la recaída tras un ataque al corazón, tiene menor efecto del que se le suponía, según una investigación española publicada en Thrombosis Research y recogida por la plataforma SINC. El estudio, realizado por el Hospital de León y el Instituto de Biomedicina de la Universidad de León, revela que el clopidogrel, utilizado habitualmente para evitar una recaída tras un ataque al corazón, tiene menor efecto del que se le suponía en un determinado grupo de pacientes. Así, los investigadores analizaron, desde 2004, la actividad de las células sanguíneas llamadas plaquetas en el infarto. Aunque ya se había estudiado anteriormente, es la primera vez que se realiza un análisis tan detallado de la actividad plaquetaria dependiente del receptor diana del clopidogrel en los primeros momentos tras el ataque cardíaco. Este interés por las plaquetas se debe a que son las células que en última instancia desencadenan el infarto. Tras la formación de placas en las arterias coronarias por acúmulo de colesterol, llega un momento en el que pueden romperse y ahí acuden las plaquetas para tapar la herida. La investigación, realizada con 41 pacientes, ha demostrado que la potencia en este contexto es inferior a lo que se pensaba. "La investigación es limitada", ha declarado el autor principal Alejandro Diego Nieto, quien ha reconocido que "habría que corroborarla con ensayos multicéntricos con miles de pacientes". Sin embargo, el trabajo apunta la conveniencia de intensificar los estudios actuales sobre moléculas alternativas que parecen hasta diez veces más potentes que el clopidogrel. "Estas moléculas modernas son también antiplaquetarios orales y habría que estudiar si su efecto final también es limitado", ha añadido. |
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