Un grupo de investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia, en Nueva York, ha identificado un mecanismo celular que explica la formación del adenocarcinoma esofágico, uno de los tumores cuya incidencia crece con más rapidez en diversos países industrializados, como Estados Unidos.

A falta de un buen modelo animal del adenocarcinoma esofágico, resulta difícil investigar este tumor en el nivel básico. Se sabe que el adenocarcinoma está relacionado con la enfermedad por reflujo gastroesofágico; la acción en el tiempo de esta alteración irrita e inflama al esófago, provocando la forma precancerosa conocida como esófago de Barrett; un pequeño porcentaje de individuos que la sufren acaban desarrollando el adenocarcinoma.

El trabajo aporta nuevos datos que cuestionan la idea asumida sobre la patogénesis del esófago de Barrett y el adenocarcinoma.

Con ayuda de un modelo de ratón diseñado genéticamente para desarrollar esofagitis, estos científicos, coordinados por el profesor Timothy C. Wang, han clarificado los cambios celulares críticos en el desarrollo del esófago de Barrett y en el adenocarcinoma esofágico.

Como en los pacientes, el reflujo a menudo conduce a una sobreexpresión de la interleucina 1 beta, un mediador importante en la respuesta inflamatoria, Wang desarrolló un ratón transgénico en el que la interleucina 1 beta estaba sobreexpresada en el esófago.

La sobreexpresión de la interleucina en el esófago murino condujo a una esofagitis y a la expansión de células progenitoras vinculadas con la vía de señalización Notch; esta última es fundamental en el sistema de comunicación entre las células.

Además, el estudio demuestra que el esófago de Barrett en realidad parte del cardias gástrico; en esta zona de transición con el estómago, los ácidos digestivos y las citocinas inflamatorias activan las células troncales, que empiezan a desplazarse hacia la parte superior del esófago, donde adquieren una apariencia de tejido intestinal.
enero 17/2012 (Diario Médico)

Michael Quante, Govind Bhagat, Julian A. Abrams, Frederic Marache, Pamela Good, Michele D. Lee, et. al.  Bile Acid and Inflammation Activate Gastric Cardia Stem Cells in a Mouse Model of Barrett-Like Metaplasia. Cancer Cell enero 2012;  21(1) pp. 36 - 51.