Un equipo de investigadores japoneses parece haber encontrado la causa que vincula la insuficiencia cardíaca con la diabetes mellitus y, con ello, tal vez un modo de romper este círculo vicioso del metabolismo.

"Nuestros hallazgos aclaran las razones por las que la incidencia de la insuficiencia cardíaca es alta entre los pacientes con diabetes mellitus y la prevalencia de la resistencia a la insulina es mayor en pacientes con insuficiencia cardiaca", afirma Tohru Minamino, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chiba, en Japón.

Según los autores de la investigación, cuyas conclusiones aparecen publicadas en Cell Metabolism (doi:10.1016/j.cmet.2011.12.006), el estrés motivado por la insuficiencia cardíaca activa la proteína p53 -según Minamino, una señal de envejecimiento celular-, y la señal de p53 conduce a la inflamación del tejido adiposo, la resistencia sistémica a la insulina y el empeoramiento de la función del corazón.

En palabras de este experto," la p53 es un mecanismo protector frente al cáncer; sin embargo, la activación constante de su señal puede promover la inflamación, el cáncer y otras enfermedades del envejecimiento".

El investigador había demostrado previamente que la acumulación de p53 asociada a la edad o inducida por el estrés promueve la insuficiencia cardíaca, y que el envejecimiento y las calorías adicionales inducen la misma señal de envejecimiento en los tejidos grasos.

Del nuevo estudio se desprende que la activación de la p53 cardíaca también conduce a la activación de p53 en el tejido graso, de forma que las señales de p53 interactúan unas con otras, acelerando el desarrollo de enfermedades asociadas a la edad. Ello sugiere que el tratamiento idóneo implicaría bloquear la inflamación que acompaña a la activación de p53 sin comprometer su lucha contra los tumores.
enero 3/2012 (JANO.es)

I. Shimizu, Y. Yoshida, T. Katsuno, I. Komuro, Y. Kobayashi, T. Minamino, et. al. p53-Induced Adipose Tissue Inflammation Is Critically Involved in the Development of Insulin Resistance in Heart Failure. Cell Metabolism;  vol 15 (1), enero 4/2012, págs 51-64.