Un estudio realizado conjuntamente por el Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC) y el Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC) ha demostrado que dosis altas de VLDL alteran la regulación del calcio (Ca2+) en los cardiomiocitos y que estas alteraciones inducidas por VLDL se exacerban en situación de hipoxia, jugando un papel crucial la proteína del retículo sarcoplasmático SERCA-2. El aumento de los efectos de VLDL en situación de hipoxia se explica, al menos en parte, por el efecto potenciador de la hipoxia en la expresión del receptor de VLDL. El objetivo principal de este estudio, publicado en Journal of Molecular and Cellular Cardiology, fue analizar el efecto de dosis hipertrigliceridémicas de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) en el contenido intracelular de lípidos y la regulación del calcio intracelular en cardiomiocitos expuestos a condiciones normales de oxígeno (normoxia) o bajas concentraciones del mismo (hipoxia). En pacientes con síndrome metabólico y enfermedad cardíaca aterosclerótica se observa frecuentemente hipertrigliceridemia. Los triglicéridos plasmáticos se transportan mayoritariamente en lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y son captados por los cardiomiocitos a través del receptor de VLDL (VLDL-R), que está altamente expresado en el corazón. En condiciones de isquemia se produce una acumulación de lípidos en el corazón, tanto en modelos animales como en humanos. Acumulación intracelular de lípidos Dado que la isquemia del miocardio se asocia con disfunciónelectromecánica y esto, a su vez, se acompaña de graves alteraciones en la regulación del calcio intracelular, la hipótesis del grupo de investigación es que la acumulación de lípidos y la disfunción del calcio comparten mecanismos fisiopatológicos en los miocitos isquémicos. Los principales moduladores de la regulación intracelular del calcio son, por un lado, los canales de calcio tipo-L y el receptor de rianodina, responsables de la movilización del calcio necesario para activar la contracción cardiaca y, por otro lado, SERCA-2 que retira el calcio del citosol durante la relajación. En este estudio se analizó el efecto de las VLDL en el contenido intracelular de lípido y en el manejo de calcio en cardiomiocitos neonatales de rata expuestos a condiciones de normoxia e hipoxia. Esta investigación demuestra que los cardiomiocitos expuestos a dosis altas de VLDL sufren acumulación intracelular de lípidos, disminución de la expresión de SERCA-2, de la amplitud de calcio y del contenido de calcio del retículo sarcoplasmático. Estos efectos se vieron agravados por la exposición de los miocitos cultivados a un ambiente hipóxico. Según Vicenta Llorente, investigadora principal del estudio, “los resultados de la investigación ponen de manifiesto el papel protagonista de la proteína del retículo sarcoplasmático SERCA-2 en la potenciación por la hipoxia de las alteraciones en el manejo del calcio inducidas por VLDL”. Journal of Molecular and Cellular Cardiology Journal of Molecular and Cellular Cardiology (2011); doi: 50(5):894-902 |
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