Tres grupos de la Red de Investigación Cardiovascular (Recava) del Instituto de Salud Carlos III del ministerio de Ciencia e Innovación desarrollaron conjuntamente un estudio científico coordinado por el doctor José Martínez destinado a encontrar alguna de estas señales. De acuerdo con un comunicado, el aumento de los niveles de colesterol en sangre (hipercolesterolemia) es uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de arteriosclerosis. La arterioesclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica que consiste en un endurecimiento progresivo de las arterias, que puede progresar hasta la oclusión del vaso impidiendo el flujo de sangre por la arteria afectada. La oclusión da lugar a un infarto de miocardio cuando la disminución de llegada de sangre afecta al corazón o un ictus cuando afecta al cerebro, que en ambos casos incapacita al paciente o causar su muerte de forma fulminante. La investigación se realizó en 107 individuos aparentemente sanos que se sometieron a un examen ultrasonográfico de las arterias carótidas para detectar la enfermedad en sus fases más tempranas (aterosclerosis subclínica). Los científicos observaron cómo los niveles elevados de colesterol en sangre (>240 mg/dL) se asociaban con una mayor producción de una molécula llamada CCL20. Esta molécula es quimioatrayente y provoca que entren en funcionamiento los linfocitos T que son las células del sistema inmunológico que provocan la inflamación de la pared de los vasos sanguíneos. Los investigadores consiguieron demostrar también que las arterias de pacientes con aterosclerosis sintetizan y liberan CCL20 y que esta molécula es producida sobre todo por las células musculares de las arterias como respuesta a una elevación de las LDL, el llamado colesterol malo. La investigación constituye el primer estudio científico que describe un aumento precoz de la CCL20 en pacientes con mayor riesgo cardiovascular. Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 "Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A." |
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