Según los datos de un estudio realizado en ratones y publicado en Cell Metabolism (doi:10.1016/j.cmet.2012.10.019), la obesidad se desarrolla como consecuencia de los niveles altos crónicos de insulina y no al contrario, como dice la creencia generalizada.

Este estudio intenta, por tanto, demostrar que el aumento de la insulina es una consecuencia secundaria de la obesidad y la resistencia a la insulina. Esta nueva investigación ayuda por tanto a solucionar este dilema demostrando  que los animales con la insulina baja persistentemente se mantienen en forma incluso ingiriendo alimentos ricos en grasas. "Los resultados son una de las primeras evidencias en mamíferos de que la insulina circulante conduce a la obesidad por sí misma", comentan los autores.

Los resultados son también importantes con los estudios clínicos ya que demuestran que la utilización a largo plazo de insulina por las personas con diabetes tiende a conllevar un aumento de peso, según comenta James Johnson, de la Universidad de Columbia Británica, en Canadá.

Johnson y su equipo aprovecharon la peculiaridad genética de los ratones de tener dos genes de la insulina. El Insulin1 es predominante en el pancreas y el Insulin2 aparece también en el cerebro. Eliminando el gen Insulin2 totalmente y variando el número de copias buenas de Insulin1, los investigadores crearon ratones que variaban solamente en sus niveles de insulina en sangre en ayunas. Ante la comida alta en grasas, aquellos con una copia y la insulina baja en ayunas estuvieron completamente protegidos de la obesidad, incluso sin ninguna pérdida de apetito.
diciembre 7/2012 (Diario Médico)

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Arya E. Mehran, Nicole M. Templeman, G. Stefano Brigidi, Gareth E. Lim, Kwan-Yi Chu, Xiaoke Hu, Jose Diego Botezelli, Ali Asadi, Bradford G. Hoffman, Timothy J. Kieffer et al. Hyperinsulinemia Drives Diet-Induced Obesity Independently of Brain Insulin Production.Cell Metabolism 16(6) pp. 723 - 737.5 December 2012